【盘点】2019年9月底20日Blood研究精选

【1】恶性肾脏家族风险图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，评估家族性癌症风险至关最主要，因其能够适时辨别人群里恶性风险不同的个体。研究工作技术人员对来自丹麦家庭癌症数据集库里的1600多万人的数据集展开统计分析，以明了不同的肾脏恶性的家族风险及其潜在的连续性。在鉴别不止153115位高血压肾脏恶性病症后，研究工作技术人员通过计算这些病症的391，131位亲属的标准简化发病(SIR)，来量简化家族比较风险(FRRs)。结果显示，大多数FRRs升高的肾脏恶性为同一类型，FRRs最高者的可知混细胞膜型白血病癌症(SIR=16.7)、小肠浆细胞膜性癌症(SIR=15.8)和套细胞膜癌症(SIR=13.3)。；还有证据提示多种肾脏恶性之间存在多效性关系，特别是慢性小肠细胞膜白血病(CLL)与其他B细胞膜和肝脏增生性的家族风险升高有关。【2】CD37高发凋亡与弥漫性大B细胞膜癌症doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，研究工作技术人员发现在Cd37敲除的人体内里，CD37缺失可诱导显现不止不止自发B细胞膜癌症，而且还与弥漫性大B细胞膜癌症（DLBCL）病症的预后不良系统性。本研究工作一共对137例高血压DLBCL病症展开CD37凋亡统计分析，有数44例起源于阴囊或里枢神经系统的高血压免疫优势位点相似性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37凋亡在IP-DLBCL病例里的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例里未检测到CD37凋亡。检测到的CD37凋亡有数10个错义凋亡、1个缺失和3个制片位点凋亡。CD37错义凋亡的三维和功能统计分析显示，功能性剥夺表现位癌症B细胞膜细胞膜膜上的CD37亚基强调受到破坏。【3】Weibel-Palade小体的邻近亚基质组学洞察VWF排泄的新调控遗传物质doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种多种不同的肝细胞膜排泄细胞膜器，可储存适度甲状腺利尿和角化炎症的遗传物质。肝细胞膜活简化激活WPB快速排泄，导致白细胞膜滚动和红血球释放不止来系统性的粘附分子(分别是P-选择素和甲状腺性血友病遗传物质[VWF])显现不止于细胞膜表面。虽然已知WPB是一种最主要的排泄细胞膜器，但已确定对WPB有关因素的全面明了。研究工作技术人员尝试通过使用过氧简化物酶APEX2与两个已知的WPB系统性亚基(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离亚基质组学方法来解决上述疑虑。结果发现APEX2- rab3b /27a交融协作物可应该特异性原位肝细胞膜的WPB，而且WPB雇用APEX2可使其邻近的亚基暴发生物素简化。对IL-简化的亚基展开质谱统计分析鉴定不止183个WPB系统性的亚基。虽然其里有部分是已刊文的有别于到WPB上的遗传物质，但基本上都是既往未发现与WPB生物学系统性的亚基。其里SNARW互作亚基Munc13-2可特异性的有别于到WPB，是推动组胺诱发的WPB胞吐和VWF排泄的新遗传物质。